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Ramesh K., Walvekar V. A., Wong B., Sayed A. M. M., Missé Dorothée, Kini R. M., Mok Y. K., Pompon Julien. (2019). Increased mosquito midgut infection by dengue virus recruitment of plasmin is blocked by an endogenous Kazal-type inhibitor. Iscience, 21, 564-+.

Fichier PDF disponiblehttp://horizon.documentation.ird.fr/exl-doc/pleins_textes/divers20-01/010077462.pdf[ PDF Link ]

Lien direct chez l'éditeur doi:10.1016/j.isci.2019.10.056

Titre
Increased mosquito midgut infection by dengue virus recruitment of plasmin is blocked by an endogenous Kazal-type inhibitor
Année de publication2019
Type de documentArticle référencé dans le Web of Science WOS:000498899800043
AuteursRamesh K., Walvekar V. A., Wong B., Sayed A. M. M., Missé Dorothée, Kini R. M., Mok Y. K., Pompon Julien.
SourceIscience, 2019, 21, p. 564-+.
RésuméDengue symptoms include alteration of blood coagulation and fibrinolysis, causing severe hemorrhage and death. Here, we demonstrate that higher concentration of plasmin, the human fibrinolytic factor, in blood meal enhances dengue virus (DENV) infection in mosquito midgut and dissemination in mosquitoes. We also show that mosquitoes express a plasmin-selective Kazal-type inhibitor (AaTI) in the midgut to inhibit plasmin proteolysis and revert the enhanced infection. Using bio-layer interferometry, we show that DENV, plasmin, and AaTI interact to form a tripartite complex. Eventually, plasmin increases midgut internalization of dextran molecules and this is reverted by AaTI. Our study demonstrates that (1) DENV recruits plasmin to increase local proteolytic activity in the midgut, thus degrading the glycocalyx and enhancing DENV internalization and (2) AaTI can act as a transmission-blocking agent by inhibiting plasmin proteolysis. Our results indicate that dengue pathogenesis enhances DENV fitness by increasing its infectivity to mosquitoes.
Plan de classementEntomologie médicale / Parasitologie / Virologie [052] ; Santé : généralités [050] ; Sciences fondamentales / Techniques d'analyse et de recherche [020]
LocalisationFonds IRD [F B010077462]
Identifiant IRDfdi:010077462
Lien permanenthttp://www.documentation.ird.fr/hor/fdi:010077462

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