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      <title>Comparaison de la gamétocytogénèse in vivo chez les souches de #Plasmodium falciparum$ chloroquino-sensibles ou résistantes</title>
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    <abstract>Lorsque Plasmodium falciparum souffre, il a tendance à dévier son cycle parasitaire vers la gamétocytogénèse. Toute souffrance entraînée par l'utilisation d'un médicament partiellement efficace sur des souches résistantes pourrait donc potentialiser le pouvoir gamétocytogène du parasite qui n'a pas été éliminé par la cure thérapeutique. Cette hypothèse a été étudiée en suivant la gamétocytogénèse après accès palustres traités à la chloroquine en zone de forte chloroquinorésistance. Des sujets de tous les âges, atteints d'accès palustre ou présentant une forte densité parasitaire apparemment asymptomatique, mais sans gamétocyte à 10, ont été individualisés en 2 groupes (sensible et résistant) au vu de l'évolution de la parasitémie après traitement contrôlé par la chloroquine. Au total, 144 sujets ont été suivis. Une poussée gamétocytaire atteignant son maximum de densité ou de prévalence au 7ème jour après l'échec thérapeutique, a été observée chez les sujets résistants. Cette poussée n'a pas été significative chez les sujets sensibles. L'hypothèse émise au début de l'étude semble donc se confirmer. La "néogamétocytogénèse" semble d'autant plus marquée que l'individu est jeune (&lt; 3 ans). Ni le niveau de résistance in vivo (R1 ou R2), ni le fait d'être symptomatique ou non n'a semblé intervenir sur le déclenchement de cette poussée gamétocytaire. (Résumé d'auteur)</abstract>
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