Molez Jean-François. (1993). Les relations entre le gène de la dépranocytose et l'infection palustre en Afrique intertropicale (Congo, Burkina Faso et Niger). Bulletin de Liaison et de Documentation - OCEAC, 26 (2), p. 5-15. ISSN 0255-5352.
Titre du document
Les relations entre le gène de la dépranocytose et l'infection palustre en Afrique intertropicale (Congo, Burkina Faso et Niger)
Année de publication
1993
Type de document
Article
Auteurs
Molez Jean-François
Source
Bulletin de Liaison et de Documentation - OCEAC, 1993,
26 (2), p. 5-15 ISSN 0255-5352
L'association du gène de l'hémoglobine anormale S (drépanocytose), et du paludisme à Plasmodium falciparun, est devenue l'exemple classique de la sélection naturelle chez l'homme, et l'illustration du concept de polymorphisme équilibré. Un tel gène déterminant à l'état homozygote une affection peu compatible avec la vie adulte, devrait disparaître au fil des générations. Il n'en est rien et certains auteurs ont proposé pour expliquer son maintien, un avantage sélectif des hétérozygotes AS, vis à vis du paludisme. Dans les différents faciès étudiés, on constate qu'il n'y a pas de différence au sujet de l'infection plasmodiale, chez les enfants en fonction de leur génotype hémoglobinique. On ne retrouve pas de différence entre les sujets AA, et les hétérozygotes AS et AC, de même les homozygotes SS, peuvent être infectés comme les autres enfants ; ni la prévalence, ni les charges parasitaires à P. falciparum, ne sont apparues significativement différentes. La diversité des manifestations cliniques de la drépanocytose faisant soupçonner un polymorphisme hémloglobinique sous jacent, confirme que les relations paludisme-drépanocytose ne sont pas simples, et que d'autres facteurs hémoglobiniques doivent intervenir pour expliquer le maintien du gène S. C'est ainsi que l'on a constaté un pourcentage élevé d'hémoglobine Bart décelée à la naissance dans les populations africaines. Différentes enquêtes mettent en évidence une fréquence très élevée de l'alpha-thalassémie mineure. L'interaction de ces deux anomalies de l'hémoglobine (Hb S, et alpha-Thal.), pourrait expliquer le maintien des hétérozygotes AS dans les populations en Afrique Noire, avec ou sans paludisme. (Résumé d'auteur)
