Chomont N., Hocini H., Gody J. C., Bouhlal H., Becquart Pierre, Krief Bouillet C., Kazatchkine M., Belec L. Neutralizing monoclonal antibodies to human immunodeficiency virus type 1 do not inhibit viral transcytosis through mucosal epithelial cells. Virology, 2007, 370 (2), p. 246-254.
Document en accès réservé (Intranet IRD)
doi:10.1016/j.virol.2007.09.006
| Titre | Neutralizing monoclonal antibodies to human immunodeficiency virus type 1 do not inhibit viral transcytosis through mucosal epithelial cells |
| Année de publication | 2007 |
| Type de document | Article |
| Auteurs | Chomont N., Hocini H., Gody J. C., Bouhlal H., Becquart Pierre, Krief Bouillet C., Kazatchkine M., Belec L. |
| Source | Virology, 2007, 370 (2), p. 246-254. |
| Résumé | HIV-1 transcytosis has been proposed as a potential mechanism allowing the virus to cross the epithelium during mucosal transmission. Epitopes of the HIV-1 envelope involved in this process have not been identified yet. Here, we assessed a large panel of HIV neutralizing antibodies recognizing well-characterized epitopes of the HIV-1 envelope for their ability to block HIV-1 transcytosis across a confluent epithelial monolayer. We found that all of the 13 HIV-1-specific monoclonal antibodies tested in the present study, including the three broadly neutralizing antibodies 2F5. 2G12 and lgG1bI2, lacked the ability to inhibit transcytosis of cell-free and cell-associated R5- as X4-tropic HIV-1 across a tight and polarized monolayer of HEC-1 epithelial cells. In contrast, anti-gp 160 polyclonal antibodies purified from serum or breast milk of HIV-1-infected individuals potently inhibited HIV-1 transcytosis. Furthermore, polymeric S-IgA exhibited similar ability to inhibit transcytosis compared to IgG despite their lower anti-gp 160 specific activity. Together, these results demonstrate that the major neutralizing envelope epitopes of HIV-1 are not involved in HIV-1 transcytosis, and suggest that surface agglutination of virus particles may participate to the blocking effect observed with both polyclonal and polymeric anti-gp 160 immunoglobulins. |
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