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Nsango S. E., Pompon J., Xie T., Rademacher A., Fraiture M., Thoma M., Awono-Ambene P. H., Moyou R. S., Morlais Isabelle, Levashina E. A. (2013). AP-1/Fos-TGase2 axis mediates wounding-induced Plasmodium falciparum killing in Anopheles gambiae. Journal of Biological Chemistry, 288 (22), 16145-16154. ISSN 0021-9258

Lien direct chez l'éditeur doi:10.1074/jbc.M112.443267

Titre
AP-1/Fos-TGase2 axis mediates wounding-induced Plasmodium falciparum killing in Anopheles gambiae
Année de publication2013
Type de documentArticle référencé dans le Web of Science WOS:000319822300065
AuteursNsango S. E., Pompon J., Xie T., Rademacher A., Fraiture M., Thoma M., Awono-Ambene P. H., Moyou R. S., Morlais Isabelle, Levashina E. A.
SourceJournal of Biological Chemistry, 2013, 288 (22), p. 16145-16154. ISSN 0021-9258
RésuméAnopheline mosquitoes are the only vectors of human malaria worldwide. It is now widely accepted that mosquito immune responses play a crucial role in restricting Plasmodium development within the vector; therefore, further dissection of the molecular mechanisms underlying these processes should inform new vector control strategies urgently needed to roll back the disease. Here, using genome-wide transcriptional profiling, bioinformatics, and functional gene analysis, we identify a new axis of mosquito resistance to monoclonal Plasmodium falciparum infections that includes the AP-1 transcription factor Fos and the transglutaminase 2 (TGase2), a cross-linking enzyme with known roles in wound responses. We demonstrate that Fos regulates induction of TGase2 expression after wounding but does not affect expression of the components of the well characterized complement-like system. Silencing of Fos or of TGase2 aborts the wounding-induced mosquito killing of P. falciparum. These results reveal multiple signaling pathways that are required for efficient Plasmodium killing in Anopheles gambiae.
Plan de classementEntomologie médicale / Parasitologie / Virologie [052] ; Sciences fondamentales / Techniques d'analyse et de recherche [020]
LocalisationFonds IRD
Identifiant IRDPAR00010610
Lien permanenthttp://www.documentation.ird.fr/hor/PAR00010610

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